อนุมูลอิสระที่สำคัญในการยับยั้งความอยากอาหาร

โรคอ้วนกำลังเพิ่มขึ้นในอัตราที่น่าตกใจทั่วโลก และผู้ร้ายที่ใหญ่ที่สุดคือการกินมากเกินไป ในการศึกษาวงจรสมองที่ควบคุมความหิวและความอิ่ม นักวิจัยของ Yale School of Medicine พบว่ากลไกระดับโมเลกุลที่ควบคุมอนุมูลอิสระ ซึ่งเป็นโมเลกุลที่เชื่อมโยงกับอายุและการทำลายเนื้อเยื่อ เป็นหัวใจสำคัญของความอยากอาหารที่เพิ่มขึ้นในโรคอ้วนที่เกิดจากอาหารเผยแพร่เมื่อวันที่ 28 สิงหาคมในฉบับออนไลน์ขั้นสูงของNature Medicineการศึกษาพบว่าการเพิ่มระดับอนุมูลอิสระในมลรัฐไฮโปทาลามัสจะยับยั้งความอยากอาหารของหนูที่เป็นโรคอ้วนโดยตรงหรือโดยอ้อมโดยกระตุ้นเซลล์ประสาทเมลาโนคอร์ตินที่ส่งเสริมความอิ่ม อย่างไรก็ตามอนุมูลอิสระยังเป็นตัวขับเคลื่อนกระบวนการชรา "มันเป็น catch-22" ผู้เขียนอาวุโส Tamas Horvath ศาสตราจารย์ Jean และ David W. Wallace จาก Biomedical Research ประธานสาขาเวชศาสตร์เปรียบเทียบและผู้อำนวยการโครงการเยลเกี่ยวกับการส่งสัญญาณเซลล์เชิงบูรณาการและชีววิทยาของระบบประสาทของเมตาบอลิซึมกล่าว "ในแง่หนึ่ง คุณต้องมีโมเลกุลที่ส่งสัญญาณสำคัญเหล่านี้เพื่อหยุดการกิน ในทางกลับกัน หากได้รับสารเหล่านี้เป็นประจำ อนุมูลอิสระ อนุมูลอิสระจะทำลายเซลล์และส่งเสริมความชรา" "นั่นเป็นเหตุผลว่าทำไม เพื่อตอบสนองต่อการกินมากเกินไปอย่างต่อเนื่อง กลไกของเซลล์จึงเริ่มทำงานเพื่อยับยั้งการสร้างอนุมูลอิสระเหล่านี้" ผู้เขียนนำ Sabrina Diano รองศาสตราจารย์ของ Ob/Gyn, neurobiology และ Compariative Medicine กล่าว "ในขณะที่กลไกการปราบปรามอนุมูลอิสระนี้ ซึ่งส่งเสริมโดยการเจริญเติบโตของออร์แกเนลล์ภายในเซลล์ที่เรียกว่า เพอรอกซิโซม ช่วยปกป้องเซลล์จากความเสียหาย กระบวนการเดียวกันนี้จะลดความสามารถในการรู้สึกอิ่มหลังรับประทานอาหาร"